Patofisiologi Penyakit pernapasan m

Patofisiologi

Penyakit pernapasan menular akut berkembang pada sekitar 1% dari semua bayi yang baru lahir dan mengakibatkan perawatan NICU. Bayi baru lahir dengan TTN adalah hasil dari keterlambatan dalam clearance cairan paru janin. Dalam penderitaan, melewati pernapasan dianggap masalah defisiensi surfaktan relatif tetapi sekarang dicirikan oleh beban wilayah udara-cairan sekunder terhadap ketidakmampuan untuk menyerap cairan paru janin.
Dalam percobaan In vivo telah menunjukkan bahwa epitel paru-paru mengeluarkan Cl-dan cairan selama kehamilan tetapi mengembangkan kemampuan untuk menyerap kembali aktif Na + hanya selama kehamilan terlambat. Saat lahir, switch paru matang dari aktif Cl-(cairan) sekresi untuk aktif penyerapan Na + (cairan) menanggapi beredar katekolamin;.
Baru-baru ini, bukti menunjukkan glukokortikoid berperan dalam switch ini .
Perubahan tekanan oksigen menambah Na +-mengangkut kapasitas epitel dan ekspresi peningkatan gen untuk Na + epitel saluran (ENaC). Ketidakmampuan paru janin belum matang untuk beralih dari sekresi cairan hasil penyerapan cairan, sebagian besar, dari ketidakdewasaan dalam ekspresi ENaC, yang dapat up-diatur oleh glukokortikoid. Glukokortikoid menginduksi paru Na + reabsorpsi kemungkinan besar melalui saluran ENaC paru pada akhir usia kehamilan janin alveolar epitel.
Kedua blokade farmakologis saluran ENaC paru-paru dan percobaan KO genetik menggunakan tikus kekurangan dalam subunit pori pembentuk ENaC telah menunjukkan pentingnya fisiologis penting dari paru-paru + transport Na saat lahir. Ketika Na + transportasi tidak efektif, hewan yang baru lahir mengembangkan gangguan pernapasan; hipoksemia; paru retensi cairan janin, dan, dalam kasus tikus KO ENaC, kematian. Studi bioelectrical bayi manusia ‘hidung epitel menunjukkan bahwa kedua takipnea transien dari sindrom gangguan baru lahir dan pernafasan (RDS) melibatkan cacat amilorid sensitif Na transportasi +.
Bayi dewasa memiliki transisi normal dari janin untuk hidup pascakelahiran memiliki surfaktan matang dan sistem epitel. Bayi baru lahir dengan TTN terjadi pada bayi baru lahir dewasa dengan jalur surfaktan matang dan kurang berkembang pernapasan epitel Na + transportasi, sedangkan RDS neonatal terjadi pada bayi dengan kedua jalur surfaktan dini dan Na + dewasa transportasi.
Seorang bayi lahir dengan kelahiran sesar beresiko memiliki cairan paru yang berlebihan sebagai akibat dari tidak pernah dialami semua tahapan kerja dan kurangnya berikutnya lonjakan katekolamin yang tepat, yang menghasilkan rilis rendah kontra-regulasi hormon pada saat persalinan. Hasil akhirnya adalah alveoli dengan cairan dipertahankan yang menghambat pertukaran gas. Bayi yang dilahirkan dengan sectio caesarea mengalami risiko retensi cairan paru yang lebih besar dibanding partus spontan dengan seluruh tahapan persalinan karena kurang stimulasi katekolamin. Kurangnya stimulus menyebabkan kurangnya produksi steroid saat dilahirkan, sehingga alevoli akan ‘becek’ akibat kegagalan transpor cairan. Pertukaran gas pun terhambat.
Mekanisme ENaC dan perubahan fungsi epitel berperan sangat penting dalam transpor Na+ epitel paru waktu lahir. Ketika transpor Na+ tidak efektif, percobaan pada tikus menunjukkan gagal napas, hipoksemia, retensi cairan paru fetus, hingga kematian. Penelitian pada manusia juga menunjukkan bahwa TTN dan RDS melibatkan transpor Na+ yang rusak. Bayi dengan paru yang matang akan mengalami transisi normal dari kehidupan fetus ke postnatal dengan surfaktan yang cukup dan sistem epitel yang sempurna. TTN terjadi pada bayi matur dengan surfaktan yang cukup namun transpor Na+ epitel yang terganggu. Sedangkan RDS terjadi pada bayi yang mengalami kerusakan epitel sekaligus kekurangan surfaktan.

Hasil (Melayu) 1:

Patofisiologi Penyakit respiratori akut yang berjangkit berkembang kira-kira 1% daripada semua bayi yang baru lahir dan menyebabkan penjagaan NICU. Bayi yang baru lahir dengan TTN adalah hasil dari kelewatan dalam pelepasan daripada paru-paru cecair janin. Dahulu, mengalami masalah pernafasan akan dianggap kekurangan relatif satu sama lain tetapi kini dicirikan oleh beban sekolah menengah cecair ruang udara terhadap ketidakupayaan untuk menyerap cecair dalam paru-paru daripada satu janin. Dalam eksperimen In vivo telah menunjukkan paru-paru yang epitelium merembes Cl- dan cecair semasa hamil tetapi membangunkan keupayaan untuk menyerap kembali daripada aktif Na + hanya lewat semasa mengandung. Ketika lahir, masak dari aktif pulmonari suis Cl-rembesan (cecair) untuk penyerapan aktif Na + (cecair) respons untuk beredar Catecholamines;. Kebelakangan ini, bukti menunjukkan glucocorticoid yang telah memainkan peranan penting dalam suis ini. Perubahan tekanan oksigen menambahkan kapasiti +-mengangkut Na sebanyak epitelium dan peningkatan ekspresi gen epitelium Na + saluran (ENaC). Ketidakupayaan paru-paru janin yang belum matang untuk beralih daripada cecair rembesan cecair pemencilan keputusan, sebahagian besarnya, daripada immaturity dalam ekspresi dari ENaC, yang boleh menjadi sehingga dikawal oleh glucocorticoids. Glucocorticoid mendorong paru-paru Na + reabsorption sebanyak mungkin melalui saluran paru-paru ENaC bunting akhir janin epitelium gusi. Farmakologi sekatan ENaC saluran kedua-dua paru-paru dan genetik kalah mati eksperimen menggunakan tetikus kurang subunit membentuk liang yang ENaC mempunyai kepentingan fisiologi yang penting menunjukkan daripada paru-paru pengangkutan Na + pada kelahiran. Apabila Na + pengangkutan adalah tidak berkesan, baru lahir binatang yang membangunkan gangguan pernafasan; hipoksemia; retensi cecair paru-paru janin, dan, dalam kes tikus KO ENaC, kematian. Kajian epitelium hidung bayi manusia bioelectrical menunjukkan bahawa kedua-dua takipnea gangguan sementara Sindrom baru lahir dan pernafasan (RDS) melibatkan amilorid rosak yang sensitif Na + pengangkutan. Bayi dewasa mempunyai yang biasa peralihan daripada janin untuk pascakelahiran hidup mempunyai sistem matang satu sama lain dan epitelium. Bayi yang baru lahir dengan TTN berlaku pada bayi yang baru lahir itu untuk dewasa dengan surfactants dan kurang maju Na epitelium pernafasan + pengangkutan, manakala neonatal RDS berlaku pada bayi dengan kedua-dua garisan dan awal satu sama lain Na + pengangkutan dewasa. Seorang bayi lahir dengan kelahiran sesar beresiko memiliki cairan paru yang berlebihan sebagai akibat dari tidak pernah dialami semua tahapan kerja dan kurangnya berikutnya lonjakan katekolamin yang tepat, yang menghasilkan rilis rendah kontra-regulasi hormon pada saat persalinan. Hasil akhirnya adalah alveoli dengan cairan dipertahankan yang menghambat pertukaran gas. Bayi yang dilahirkan dengan sectio caesarea mengalami risiko retensi cairan paru yang lebih besar dibanding partus spontan dengan seluruh tahapan persalinan karena kurang stimulasi katekolamin. Kurangnya stimulus menyebabkan kurangnya produksi steroid saat dilahirkan, sehingga alevoli akan ‘becek’ akibat kegagalan transpor cairan. Pertukaran gas pun terhambat. Mekanisme ENaC dan perubahan fungsi epitel berperan sangat penting dalam transpor Na+ epitel paru waktu lahir. Ketika transpor Na+ tidak efektif, percobaan pada tikus menunjukkan gagal napas, hipoksemia, retensi cairan paru fetus, hingga kematian. Penelitian pada manusia juga menunjukkan bahwa TTN dan RDS melibatkan transpor Na+ yang rusak. Bayi dengan paru yang matang akan mengalami transisi normal dari kehidupan fetus ke postnatal dengan surfaktan yang cukup dan sistem epitel yang sempurna. TTN terjadi pada bayi matur dengan surfaktan yang cukup namun transpor Na+ epitel yang terganggu. Sedangkan RDS terjadi pada bayi yang mengalami kerusakan epitel sekaligus kekurangan surfaktan.

Hasil (Melayu) 2:

Patofisiologi Penyakit pernafasan berjangkit akut berkembang pada kira-kira 1% daripada semua bayi yang baru lahir dan mengakibatkan rawatan NICU. Bayi baru lahir dengan TTN adalah hasil daripada kelewatan dalam pembersihan cecair paru janin. Dalam penderitaan, melewati pernafasan dianggap masalah kekurangan surfaktan relatif tetapi sekarang disifatkan oleh beban wilayah udara-cecair menengah terhadap ketidakmampuan untuk menyerap cecair paru janin. Dalam percubaan In vivo telah menunjukkan bahawa epitelium paru-paru mengeluarkan Cl-dan cecair selama kehamilan tetapi mengembangkan kemampuan untuk menyerap kembali aktif Na + hanya selama kehamilan terlambat. Ketika lahir, switch paru matang dari aktif Cl- (cecair) rembesan untuk aktif penyerapan Na + (cecair) menanggapi beredar katekolamin ;. Baru-baru ini, bukti menunjukkan glukokortikoid berperanan dalam switch ini. Perubahan tekanan oksigen menambah Na + -mengangkut kapasiti epitel dan ekspresi peningkatan gen untuk Na + epitel saluran (ENaC). Ketidakmampuan paru janin belum matang untuk beralih dari rembesan cecair hasil penyerapan cecair, sebahagian besar, dari ketidakmatangan dalam ekspresi ENaC, yang boleh up-diatur oleh glukokortikoid. Glukokortikoid mendorong paru Na + penyerapan semula kemungkinan besar melalui saluran ENaC paru pada akhir usia kehamilan janin alveolar epitel. Kedua sekatan farmakologi saluran ENaC paru-paru dan percubaan KO genetik menggunakan tikus kekurangan dalam subunit liang pembentuk ENaC telah menunjukkan pentingnya fisiologi penting dari paru-paru + transport Na saat lahir. Ketika Na + pengangkutan tidak berkesan, haiwan yang baru lahir mengembangkan gangguan pernafasan; hipoksemia; paru pengekalan cecair janin, dan, dalam kes tikus KO ENaC, kematian. Kajian Bioelectrical bayi manusia 'hidung epitel menunjukkan bahawa kedua takipnea fana dari sindrom gangguan baru lahir dan pernafasan (RDS) melibatkan kecacatan amilorid sensitif Na pengangkutan +. Bayi dewasa mempunyai peralihan normal dari janin untuk hidup pascakelahiran mempunyai surfaktan matang dan sistem epitel. Bayi baru lahir dengan TTN terjadi pada bayi baru lahir dewasa dengan jalur surfaktan matang dan kurang berkembang pernafasan epitel Na + pengangkutan, sedangkan RDS neonatal terjadi pada bayi dengan kedua-dua jalur surfaktan awal dan Na + dewasa pengangkutan. Seorang bayi lahir dengan kelahiran sesar berisiko mempunyai cecair paru yang berlebihan sebagai akibat dari tidak pernah dialami semua peringkat kerja dan kurangnya seterusnya lonjakan katekolamin yang tepat, yang menghasilkan keluaran rendah kontra-peraturan hormon pada masa persalinan. Hasil akhirnya adalah alveoli dengan cecair dipertahankan yang menghalang pertukaran gas. Bayi yang dilahirkan dengan sectio caesarea mengalami risiko pengekalan cecair paru yang lebih besar dibanding partus spontan dengan seluruh tahapan persalinan kerana kurang rangsangan katekolamin. Kurangnya rangsangan menyebabkan kurangnya pengeluaran steroid saat dilahirkan, sehingga alevoli akan 'becak' akibat kegagalan pengangkutan cecair. Pertukaran gas pun terbantut. Mekanisme ENaC dan perubahan fungsi epitel berperanan sangat penting dalam pengangkutan Na + epitelium paru waktu lahir. Ketika pengangkutan Na + tidak berkesan, percubaan pada tikus menunjukkan gagal nafas, hipoksemia, pengekalan cecair paru fetus, hingga kematian. Kajian pada manusia juga menunjukkan bahawa TTN dan RDS melibatkan pengangkutan Na + yang rosak. Bayi dengan paru yang matang akan mengalami peralihan normal dari kehidupan fetus ke selepas bersalin dengan surfaktan yang cukup dan sistem epitel yang sempurna. TTN terjadi pada bayi matur dengan surfaktan yang cukup namun pengangkutan Na + epitel yang terganggu. Sedangkan RDS terjadi pada bayi yang mengalami kerosakan epitel sekaligus kekurangan surfaktan.